Muskelzellenveränderungen

Vorwort

Diese Hausarbeit ist in zwei Teile gegliedert. Im ersten Teil geht es um die biologischen Grundlagen von Muskelzellenveränderungen. Im zweiten Teil wird verstärkt auf Studien eingegangen die sich mit diesem Thema befasst haben.

1. Einleitung

In dieser Hausarbeit bearbeite ich die Frage: Warum und Wie verändern sich Skelettmuskelzellen? Dazu werde ich die Veränderungen einer Muskelzelle vom Embryonalstadium bis hin zur ausgewachsenen Muskulatur betrachten.

Am Anfang erkläre ich allgemein wie sich Zellen teilen und differenzieren können, da es zum Verständnis der Hausarbeit nötig ist und diesen Aspekte später in der Hausarbeit nicht noch mal aufgreifen muss.

Die Satellitenzellen als Stammzellenpotential der Skelettmuskulatur werde ich genauer betrachten und erklären. Des Weiteren gehe ich auf Eigenschaften der Skelettmuskelzelle ein: genauer, wie sich diese durch die Veränderung der Zellen mit verändern. Anschließend erkläre ich dann noch das Phänomen der Hyperplasie und der Hypertrophie. Studien zu diesem Thema werden in Teil II der Hausarbeit genauer betrachtet. Zum Schluss gehe ich noch auf ein aktuelles Thema aus dem Sport ein: Gendoping.

2. Allgemein, die Zellteilung

Wenn sich eine Zelle zum wiederholten mal teilt und sich dadurch vermehrt, nennt man diesen Vorgang „Proliferation". Wenn sich eine Zelle teilt durchläuft sie eine Reihe von verschiedenen Zyklen. Während der Mitose - Phase werden die Chromosomen der „Mutterzelle" auf die „Tochterzellen" übertragen. Dadurch entstehen zwei neue Zellen die identisch mit der „Ursprungszelle" sind. Nach der Mitose - Phase können die Tochterzellen in die G1 - Phase übergehen und sich weiter vermehren. Sie können aber auch aus diesem Zellzyklus austreten und sich nicht mehr teilen, um sich z.B. zu differenzieren. Dieses wird dann als G0 - Phase definiert. In der G1 - Phase werden die Informationen der Chromosomen in die mRNA umgeschrieben (transkribiert). Der Zellzyklus wird angetrieben von so genanten internen Oszillatoren. Die Proliferation wird durch Wachstumsfaktoren und Wachstumshormone gesteuert. Die Wachstumshormone fördern zu dem die Proliferation, Beispiele für solche Wachstumsfaktoren sind die insulinähnlichen Wachstumsfaktoren IGF-1 und IGF-2. Diese werden in der Leber und im Muskel selbst erzeugt. Für den Muskel sind aber nur jene von Bedeutung die direkt im Muskel synthetisiert werden. Hemmend auf die Proliferation einer Zelle wirkt sich unter anderem das Signalprotein GDF-8 aus, auch bekannt unter dem Namen: Myostatin.

3. Was sind Muskelzellen?

Muskelzellen sind körpereigene Zellen die auf Kontraktion spezialisiert sind. Unterschieden werden vier verschiedene Muskelzellen:

- Herzmuskelzellen

- Skelettmuskelzellen

- Glatte Muskelzellen

- Myoepithelzellen

In dieser Hausarbeit soll es nur um die Skelettmuskelzellen gehen.

4. Entstehung von Skelettmuskelzellen

Muskelgewebe entsteht aus dem Mesoderm (Keimblatt).

Abbildung 1 (Keimblätter)

(Schematische Darstellung der Keimblätter des frühen Embryo.)

Die Mesoblastenzellen der Mesodermschicht werden als Mesoblast bezeichnet. Erst wenn klar ist zu welchen Zellentypen sich die Mesoblasten proliferieren nennt man sie anders (siehe Abb. 2). In unserm Fall, werden die Mesoblasten zu den Somiten die sich beidseitig des Neuralrohrs befinden.

In Abb. 2 ist das Neuralrohr von dorsal des trilaminären Embryo im Stadium 10 dargestellt. Auf der rechten Seite wurde das Ektoderm nicht gezeichnet, damit die Metamerie der Somiten sichtbar wird.

Abbildung 2 (Neuralrohr)

(http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/ursprung02.html)

A Paraxiales mesoderm

B Intermediäres mesoderm

C Seitenplattenmesoderm

1 Ektoderm

2 Somit

3 Somitozöl

4 Neuralrohr

Aus den Somiten bilden sich die speziellen Skelettmuskelzellen heraus, die Prämyoblasten. In Abbildung 3 erkennt man die Embryonaleentwicklung der Muskelzellen, von den nicht determinierten pluripotenten Mesodermzellen über die Spezifizierung einzelner Zellen, hin zu determinierten unipotenten Zellen.

Abbildung 3 (Zellendifferenzierung)

(http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/histogenese01.html#histogenese)

Erste Hinweise auf die Myogenese (Muskelzellenwachstum) bieten die Nuklei und die Verlängerung der Prämyoblasten. Verantwortlich für die Myogenese sind mehrere Gene auf dem Chromosom 11. Die Gene Myf5 und MyoD sind für die myogene Determinierung zuständig, die Gene MRF4 und Myogenin sind für die terminale Differenzierung verantwortlich. Diese Gene gehören zu der myogenic regulatory factors (MRF) Familie[1].

Die Prämyoblasten formen sich, an der Stelle im Embryo, wo später der Muskel entstehen soll (also in den Extremitäten), in Myoblasten um und fangen an Aktin und Myosin zu synthetisieren (siehe Abb. 4). Im Stadium das in Abbildung 4 als „A" bezeichnet wird, ist der Myoblast noch leer, d.h. es haben sich noch keine Myofilamente um den Zellkern gebildet. Diese Phase ist kurz nach der Umwandlung vom Prämyoblast. Im Stadium „B", hat der Myoblast bereits damit begonnen Myofilamente zu synthetisieren. Im Stadium „C", ist der Myoblast bereits voll von Myofilamente. Wie viele Myofilamente ein Myoblast synthetisiert hängt von der Stärke der Belastung ab, den der Muskel ausgesetzt ist, an den sich der Myoblast synthetisiert. Bei stärkerer Belastung bildet der Myoblast mehr Myofilamente als bei geringer Belastung. Durch die Zunahme von Myofilamente innerhalb einer Zelle, kommt es zu Hypertrophie. Dazu später mehr.

Abbildung 4 (Miofibrillensynthese)

http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/histogenese01.html#histogenese)

A Myoblast (nach Umwandlung vom Prämyoblasten)
B Myoblast hat begonnen, Myofilamente zu synthetisieren.
C Myoblast ist voll von Myofilamenten

1Zellkern
2Aktin und Myosin

Wenn die Myoblasten mit der Synthetisierung vorerst fertig sind, fangen sie an sich zu teilen (sie proliferieren) und verschmelzen miteinander zu Myotuben. Myotuben sind Zellen mit mehreren Zellkerne (Synzytien). In diesem Stadium befinden sich die Myofilamente noch um den Zellkern. Erst am Ende der Embryonalenentwicklung werden die Zellkerne durch Entstehung immer weiterer Myofiliamente an den Rand der Myotuben unter die Basalmembran gedrängt (vgl.: Abb. 5 u. 6). Nun ist deutlich das quergestreifte Muster der Skelettmuskelfaser zu erkennen. Daher auch der Name „quergestreifte Muskulatur". Die mehrzellige Skelettmuskelzelle in gestreckter Form wird auch Muskelfaser genannt.

Abbildung 5 ( Entstehung der Muskelfaser)

(http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/histogenese01.html#histogenese)

1 Muskelfaser
2 Zellkern
3 Nukleolus
4 Myofilamente)

Abbildung 6 ( Quergestreifte Muskulatur)

(http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/histogenese01.html#histogenese)

1 Myotuben
2 Zellkern
3 Nukleolus
4 Myofilamente
5 Basalmembran

Durch die Teilung und die Verschmelzung der Myoblasten zu Myotuben verlieren diese ihr Teilungsfähigkeit. Voll ausgebildete Muskelzellen nennt man adulte Muskulatur.

5. Adulte Muskulatur

Abbildung 7 (Typ II - Faser)

Abbildung 8 (Typ I-Faser)

Typ I - Fasern = Dunkel

Typ II - Fasern = Hell

(http://www1.uni-hamburg.de/spomed/scripte_2006/spezielleAnatomie/Muskulatur.pdf)

Fertig ausgebildete Skelettmuskelfasern haben eine Länge von bis zu 20 cm und eine dicke von ca. 10 - 100 µm.

Adulte Muskulatur unterscheidet man in zwei Muskelzelltypen. Es gibt zum einen die Typ I-Fasern (auch ST-Fasern genannt). Diese sind ermüdungsresistenter wie Typ II-Fasern, sie haben eine hohe Konzentration an ATPase, eine hohe Anzahl an Mitochondrien und einen hohen Myoglobingehalt. Typ I-Fasern werden überwiegend bei lang anhaltenden Belastungen im submaximalen Bereich gebraucht. Typ II-Fasern (auch FT-Fasern genannt) unterteilt man noch mal in A, B und C Fasertypen. Typ IIA-Fasern sind noch relativ ermüdungsresistent und werden bei längeren Belastungen mit einer erhöhten Beanspruchung gebraucht. Typ - IIb-Fasern ermüden hingegen sehr schnell, sie haben wenige Mitochondrien und beziehen ihre Energie überwiegend über die Glykolyse. Typ - IIC-Fasern haben Eigenschaften die sowohl Typ I- als auch Typ II-Fasern entsprechen. Sie sind daher intermediäre Fasern beider Fasertypen. Die einzelnen Fasertypen werden bei unterschiedlicher Belastungsintensität in die Kontraktion involviert (siehe Abb. 9). Am Anfang einer stetig steigenden Belastung, werden vermehrt die ST-Fasern im Muskel beansprucht um der Belastung entgegen zu wirken. Erst ab einer Belastung die um 38% der Maximalkraft liegt, werden die FT-Fasern mit in den Vorgang intrigiert um der Belastung entgegen zu wirken. Der Anteil der im Muskel aktivierten Zellen steigt mit steigender Belastung stetig, bis ca. 95% der Faser aktiviert sind. Hingegen bleibt der Anteil der ST- Fasern während der ganzen Belastung fast auf einem Level das zwischen 40% und 50% liegt.

Abbildung 9 (Faseranteil zu Kraft)

(http://www.sport.uni-augsburg.de/studium/skripten/bwtw/SS02/05Kraft.pdf)

6. Eigenschaften von Muskelzellen

Muskelzellen können ihre Eigenschaften ändern, indem sie ihre Protein - Isofomen wechseln.

Durch neurale oder mechanische Stimulation wird der Calciumhaushalt innerhalb einer Zelle verändert. Durch den veränderten Calciumhaushalt werden die Calcium abhängigen Enzyme aktiviert, welche ihrerseits die Expression von bestimmten DNA abschnitten (Gene) über bestimmte Transkriptionsfaktoren beeinflussen.

In einer Muskelzelle liegen Proteine im Genom mehrfach vor. Bei der RNA-Transkription werden die Gene auf viele unterschiedliche Weise zu Recht geschnitten. Daher werden bei der RNA- Translation verschiedene Proteine gebildet die jeweils die Eigenschaften der Muskelzelle mit beeinflussen und somit verändern. Je mehr dieser Prozess stattfindet, desto eher wechselt ein Muskel seine Typ-Eigenschaften, d.h. desto mehr Fasern eines bestimmten Fasertypen findet man innerhalb des Muskels.

7. Stamm- bzw. Satellitenzellen

„Stammzellen sind Zellen die sich in einem undefinierten Zustand befinden und in der Lage sind zu proliferieren[...]."[2] Bekannteste Stammzelle ist wohl die befruchtete Eizelle, die sich so oft proliferiert und definiert bis ein kompletter Mensch daraus entstanden ist. Aber auch bei einem schon ausgewachsenen Menschen findet man einzelne Stammzellen. Wenn diese Stammzellen in der Basalmembran des Skelettmuskels vorkommen nennt man sie auch Satellitenzellen. Sie dienen der Skelettmuskulatur zur Lieferung neuer Zellen. Aus Satellitenzellen könne sich im normal Fall nur Muskelzellen bilden, da sie durch die Basalmembranhülle soweit determiniert sind, dass eine proliferation zu anderen Zelltypen nicht möglich ist, jedoch können Satellitenzellen unter Laborbedingungen, d.h. wenn man diese dem Körper entnimmt und in eine andere Umgebung als die Basalmembranhülle gibt, auch zu anderen Zelltypen proliferieren und differenzieren, Z.B. zu Fettzellen.

Es wurde immer angenommen, dass sich eine Zelle nur in eine Richtung differenzieren kann, und zwar von einer pluripotenten Zelle zu einer Spezialisierten. In der Forschung wird heutzutage aber angenommen, dass sich Zellen innerhalb der Differenzierung bis zu einem bestimmten Zeitpunkt wieder entdiffernzieren können, d.h. dass sie sich zurück zur pluripotenten Stammzelle entwickeln können.

In Abbildung 11 wird zum einem die „alte" und dem gegenüber die „neue" Sichtweise dargestellt wie dieser Prozess von statten geht. Wie jedoch die graduelle Änderung des Entwicklungspotentials stattfindet ist noch nicht gänzlich geklärt. Aus der ruhenden Stammzelle wird nach Aktivierung in meinem Fall eine Satellitenzelle. Diese proliferiert und determiniert sich zu determinierten Vorläuferzellen, den Myoblasten. Die Myoblasten differenzieren sich je nach Belastung die auf den Muskel einwirken mittels der Proteine MyoD und Myf5 zu unterschiedlichen Muskelfasertypen (Vgl.: dazu auch Abb.: 13). Die Neue Sichtweise stellt nun die Theorie auf, dass sich dieser Prozess bis zu einem bestimmten Zeitpunkt umkehren lässt. Wann dieser Zeitpunkt aber ist, weiß man Heute noch nicht.

Abbildung 10 (Stammzellenpotential)

(H.M. Blau, 2001)

Theorien die diesen Graduellen Prozess zu erklären versuchen, sind.

a) Transdifferenzierung: die Konversion (Umwandlung) eines determinierten Zelltyps.

b) Dedifferenzierung: wechsel der Zelle zuerst in einen weniger differenzierten Typ um anschließend einen Phänotypus anzunehmen.

c) Verschiedene Stammzellenpopulationen: Stammzelle ist nicht gleich Stammzelle, jeder Zelltyp hat seinen eigenen „Stammzellpool".

d) Ein pluripotenter adulter Stammzelltyp: Stammzellen können sich in jede beliebige Zelle differenzieren (siehe oben).

e) Zellfusion: Zwei oder mehrere Zellen verschmelzen zu einer neuen Zelle und zu einem neuen Zelltypen.

Abbildung 11 ( Theorien des Graduellen Prozesses )

(Mögliche Mechanismen Zellen adulter Gewebe)

Nun zurück von der allgemeinen Entwicklung zu den Satellitenzellen.

In der Muskulatur werden Satellitenzellen meist dafür gebraucht um Mikrotraumen der Muskulatur zu reparieren (siehe eingekreisten bereich in Abb.12).

Abbildung 12 (Muskelkater)

Mit dem Alter jedoch nimmt diese Funktion ab, obwohl Satellitenzellen weiterhin vorhanden sind, jedoch nicht mehr in einem so hohen Maße wie noch in jungen Jahren. Aber bei älteren Menschen ist die Zahl der Zellkerne im Skelettmuskel höher. Bei Versuchen an Mäusen wurde herausgefunden, dass es womöglich am Blut liegt. Das Blut von älteren Menschen (allg. auch alle anderen Säugetieren) liefert angeblich nicht mehr genügend Botenstoffe um die Satellitenzellen zu aktivieren. Bei älteren Mäusen hat man festgestellt, dass wenn man diese mit jüngeren zusammen tut, (die Blutgefäßsysteme koppelt) dass die Satellitenzellen der ältern Mäuse ihre Funktionen wieder erfüllen und aktiviert werden können[3].

8. Neue Skelettmuskulatur

Neue Skelettmuskulatur entsteht durch die Verschmelzung von Myoblasten. Diese Myoblasten entstammen von Satellitenzellen. Die Myoblasten werden von Genregulatorproteinen aktiviert und fangen an zu proliferieren. Während der Proliferation und Verschmelzung miteinander ändern die Myoblasten durch die Aktivierung von mehreren muskelspezifischen Genen ihren Phänotypus. Diesen Vorgang nennt man auch Myoblastendifferenzierung. Wenn mehrere differenzierte Myoblasten miteinander verschmolzen sind dann nennt man sie in ihrer lang gestreckten Form auch Faser. Einmal zur Faser gebildet ändern sie ihr Erschienungsbild nie wieder, d.h. ihre DNA wird nie wieder repliziert (näheres dazu später im Text). Koordiniert wird der Vorgang zum einem dadurch, dass die Myoblasten während der Myoblastendifferenzierung Faktoren ausscheiden die weitere Myoblasten anregen zu proliferieren und zu verschmelzen, des weitern bilden Fibroblasten ein Bindegewebsgerüst, dass das Wachstum und die Ausrichtung der Muskelfasern steuert. Mann könnte vermuten, dass durch die Verwendung von Satellitenzellen Raubbau am eigenen Körper betrieben wird. Dies stimmt aber zum Glück ganz und gar nicht, grade dann wenn Satellitenzellen aktiviert werden sind anschließend eine vermehrte Anzahl an Satellitenzellen nachweisbar.

Abbildung 13 ( Prozess der tellitenzellendifferenzierung )

(http://www1.uni-hamburg.de/spomed/scripte_2006/spezielleAnatomie/Muskulatur.pdf)

Wie in der obigen Abbildung zu erkennen ist, differenzieren sich Satellitenzellen bei der Proliferation in unterschiedliche Muskelfasern. Entweder in Typ I - Fasern oder in Typ II - Fasern. Im Genom der Satellitenzelle liegen beide Informationen vor um den jeweiligen Phänotypus auszubilden. Welcher Phänotypus nun wirklich aus gebildet wird entscheidet sich während der RNA-Transkription. Dort spielen die Enzyme MyoD und Myf5 wahrscheinlich eine Hauptrolle. Je nachdem welches Enzym vermehrt vorkommt differenzieren sich die Satellitenzellen bei der Proliferation in Typ I - bzw. Typ II - Fasern. Myf5 wirkt positiv auf die Bildung von FT -Fasern, MyoD auf ST-Fasern. Welches Enzym vermehrt vorkommt bestimmt wiederum die Belastung die ein Muskel ausgesetzt ist. Durch die Belastung werden bestimmte Botenstoffe ausgeschüttet (z.B. bestimmte Hormone) die die Bildung des jeweiligen myogenen Stoffes mit beeinflussen. (näheres siehe Abschnitt „Eigenschaften von Muskelzellen")

9. Hyperplasie

Hyperplasie bezeichnet die Zunahme von Zellkernen innerhalb eines bestehenden Gewebegrüstes. Hyperplasie ist reversibel. Hingegen ist die Neoplasie (auch Tumor genant) irreversible.

Hyperplasie im Skelettmuskelgewebe entsteht immer dann wenn der Muskel einen bestimmten Zeitraum erhöhter Belastung ausgesetzt ist oder wenn Mikrotraumen vorliegen, die den Köper veranlassen bestimmte Hormone auszuschütten um die Satellitenzellen zu aktivieren um daraus neue Nuklei für die Muskelfasern zu bilden. Wenn die Belastung abnimmt und der erhöhte Wert an Muskelfasern nicht mehr vom Körper gebraucht wird, bilden sich diese wieder zurück und der Muskel verliert wieder an Substanz. (nähere Studien dazu siehe Teil II der Hausarbeit).

Abbildung 14 (Hyperplasie - Hypertrophie )

(http://www.tiho-hannover.de/einricht/patho/waregfra.pdf)

In dieser Abbildung erkennt man wie sich eine nicht bestimmte Zellenpopulation verändern kann. Zu einem können sich die Zellen vergrößern (Hypertrophie), es kann zu einer Zellvermehrung kommen (Hyperplasie), zu einer Zellverkleinerung (einfache Atrophie) oder zu einer Zellenmengenabnahme (numerische Atrophie) In meiner Hausarbeit gehe ich die für den Sport relevanten Varianten ein, der Hypertrophie und der Hyperplasie.

10. Hypertrophie

Hypertrophie bedeutet eine Volumenzunahme von Gewebe, durch Vergrößerung der Zellen. Im Skelettmuskel geschieht dies meist durch erhöhte Belastung der jeweiligen Muskeln. Dort ist eine Hypertrophie meist erwünscht (Stichwort: Bodybuilder), jedoch kann eine Hypertrophie auch an jedem anderem Organ vorkommen z.B. an der Prostata, wo Hypertrophie eine Krankheit ist und behandelt werden muss. Wie es zur Hypertrophie am Skelettmuskel kommt, gibt es zwei Theorien:

a) Energiemangel - Theorie

Durch submaximale Kontraktion des Muskels bis hin zum ermüdungsbedingten Abbruch, kommt es zu einem grenzwertigen Bedarf an Energie, um den Querbrückenzyklus bei der

Muskelkontraktion aufrecht zu erhalten. Dadurch kommt es zu einem Energiemangel bei der Proteinsynthese. Im Anschluss der Belastung kommt es zu einer vermehrten Protein - Resynthese die zu einem Mehraufbau von Myofibrillen beiträgt. Und somit zu r Vergrößerung der Skelettmuskelzellen

b) Theorie des Proteinkatabolismus

Durch Zerstörung von Myofibrillen (genauer der Z-Scheiben) bei übermäßigem Training (Belstungen) kommt es zur Bildung von neuen Myofibrillen und zur Reparatur der kaputten[4].

Diese beiden Theorien darf man jedoch nicht unbedingt getrennt von einander betrachten. In der Literatur wird heutzutage davon ausgegangen, das beide Theorien gleichzeitig eine Rolle bei der Muskelhypertrophie spielen und nicht eine alleine für eine Hypertrophie der Skelettmuskulatur verantwortlich ist.

11. Gendoping

Durch immer neue Studien auf dem Gebiet der Museklzellenveränderung, wird immer deutlicher welche Faktoren diese beeinflussen. Dies wirft die Frage, auf ob man die Veränderungen auch künstlich hervorrufen kann. Daher möchte ich zum Schluss meiner Hausarbeit noch kurz auf ein neues Thema im Sport eingehen, dem Gendoping.

Wie weiter oben im Text bereits beschrieben wurde, spielt das Protein IGF-1 eine bedeutende Rolle bei der Muskelzellenzunahme. IGF-1 ( Insulin like Growth Factor ) benötigt der Körper um zu wachsen. Je mehr von diesem Protein transkripiert wird desto höher ist die Muskelzunahme unter Belastung. Bei älteren Menschen nimmt die Menge an IGF-1 jedoch ab, so dass der Muskel nicht mehr so stark wachsen kann wie noch in jungen Jahren. IGF-1 kann in verschiedenen Isoformen vorkommen, im Muskel z.B. als MGFisoform. Dieses steuert andere Isoformen, die Proliferation und Differenzierung von Satellitenzellen. Beim Gendoping würde ein künstlicher Adenovirus in die entsprechende Muskelpartie indiziert werden, der die IGF-1-Transkripase im Zellkern anregen würde und somit mehr IGF-1 produzieren würde. Ein solches Doping wäre nach den heutigen Verfahren nicht nachweisbar, so dass sich die Anti-Doping-Beauftragten schon heute damit beschäftigen ein Verfahren zu entwickeln um zukünftige Gendopingfälle zu erkennen und zu verhindern. Gentherapie ist auch schon heute möglich, jedoch wird es nach Schätzungen noch 5-10 Jahre dauern bis dieses Verfahren ein für Sportler hilfreiches Dopingmittel wird. Bei Mäusen kam es zu einem Muskelwachstum, eines so gedopten Muskels, von 15% bei jüngeren und bis zu 27% bei älteren Mäusen[5]. Der mehr Wachstum bei älteren Mäusen würde sich, wie weiter oben im Text schon beschrieben, mit der erhöhten Anzahl an Satellitenzellen und Zellkernen im älteren Muskel erklären.

12. Schluss

In dieser Hausarbeit sollte aufgezeigt werden, wie sich Muskelzellen verändern. Dies habe ich unter dem Gesichtspunkt von Sport relevanten Veränderungen betrachtet. Ich hoffe, dass Sie als Leser, nun einen kleinen Einblick bekommen haben wie sich der Muskel verändern kann. Bei der Betrachtung habe ich versucht schon ins Detail zu gehen, jedoch nur soweit, wie es noch zum Thema passt. Daher habe ich manche Dinge ausgelassen, die zu stark ins Detail gehen würden oder die man nicht direkt braucht, um die Zusammenhänge des Muskelwachstums zu erkennen. Materialien zu der Hausarbeit zu finden war nicht einfach, da es nur einzelne Studien gibt die sich damit befasst haben (dazu mehr im Teil II der Hausarbeit). Ansonsten ist dieses Gebiet noch relativ unerforscht.

In diesem Teil der Hausarbeit sollte der Grundstein gelegt werden, um die im 2. Teil vorkommenden Studien besser verstehen zu können und zu wissen was hinter den Studien steckt. Wenn ich das mit dieser Hausarbeit geschafft habe ist meine Arbeit an dieser Stelle zu ENDE.

Viel Spaß nun bei Teil II...

13. Literaturverzeichnis:

Brauer, B.M.; Gottschalk, Klaus. Sportmedizin von A bis Z. Verlagsgesellschaft Barth mbH. Heidelberg 1992.

De Marees, Horst; Mester, J.. Sportphysiologie I. Diesterweg. Frankfurt a.M. 2. Aufl. 1991.

De Marees, Horst; Mester, J.. Sportphysiologie II. Diesterweg. Frankfurt a.M. 1. Aufl. 1982.

Weineck, J.. Optimales Training. Leistungsphysiologische Trainingslehre unter besonderer Berücksichtigung des Kinder- und Jugendtrainings. Perimed- Spitta- Verlag. Balingen. 1996.

Weineck, J.. Sportanatomie. Spitta- Verlag. Balingen. 16. Aufl. 2003.

Joch, W. ; Ückert, S.. Grundlagen des Trainings. Lit- Verlag. Münster 1999.

Alberts; Johnson; Lewis; Raff; Roberts; Walter. Molekularbiologie der Zelle. Wiley VCH- Verlag. 4. Aufl.. Weinheim. 2004.

GOLDSPINK, G. (1994). Zelluläre und molekulare Aspekte der Trainingsadaptation des Skelettmuskels. In KOMI, P.V. (Hrsg.), Kraft und Schnellkraft im Sport, dt. Übersetzung und Bearbeitung von G. ROST / R. ROST, Enzyklopädie der Sportmedizin, Bd. 3, dt. Ärtzteverlag, Köln 1994: 213-230

14. Internetverzeichnis:

Liu Y., Steinacker J.M., Juli/August 2005,

Einführungsreferat PA-23, Nr. 131: Satellitenzellaktivierung im Skelettmuskel beim Krafttraining, Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Jg. 56, Seite 281, Online unter: http://www.uni-potsdam.de/u/ABTUBW/abstractband2005.pdf [Stand13.11.2006]

Liu Y., Heinichen M., Wirth K., Schmidtbleicher D., Steinacker J.M., Juli/August 2005, Poster PO-3, Nr. 330: Krafttraining-induzierte Satellitenzellaktivierung im humanen Skelettmuskel, Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Jg. 56, Seite 295 Online unter: http://www.uni-potsdam.de/u/ABTUBW/abstractband2005.pdf [Stand 13.11.2006]

Harridge SDR: Ageing and local growth factors in muscle. Scand J Sci Sports 13 (2003) 34-39; Online unter: http://www.dopingnews.de/gendoping.html [Stand 13.11.2006]

Bodo Christ, Beate brand Saberi, Mechanismen der Steuerung der Embryonalentwicklung, Online unter: http://www.springer.com/dal/home?SGWID=1-102-45-137250-0&referer=www.springeronline.com&SHORTCUT=www.springer.com/sgw/cda/pageitems/document/cda_downloaddocument/0,11996,0-0-45-137250-0,00.pdf [Stand 13.11.2006]

Skripte des Pathologischen Instituts der TiHo - Hannover, Wachstum, Regeneration und Reparation, Online unter: http://www.tiho-hannover.de/einricht/patho/waregfra.pdf und

http://www.tiho-hannover.de/einricht/anat/lit/mwenth/mus/hhw_mus.htm [Stand 13.11.2006]

Online Embryologiekurs für Studierende der Medizin
Entwickelt von den Universitäten Freiburg, Lausanne und Bern
mit Unterstützung des Schweizerischen Virtuellen Campus, Kapitel 14, Online unter:

http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/planmodmsk.html und

http://www.embryology.ch/allemand/mmuskel/histogenese01.html [Stand 13.11.2006]

Perry RL, Rudnick MA Molecular mechanisms regulating myogenic determination and differentiationOnline unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10966875 [Stand 13.11.2006]

Digitale Dissertation von G. M. Wieczorek von der FU - Berlin, Thema: Genexpressionsanalysen muriner Knochenmarkstromazellen und ihrer neuronalen Differenzierung Online unter: http://www.diss.fu-berlin.de/2005/1/03-Einleitung.pdf [Stand 13.11.2006]

Antonio Jose PhD, Muscle Fiber Hypertrophy vs. Hyperplasia Online unter: http://home.hia.no/~stephens/hypplas.htm [13.11.2006]

Sammlung von Netzpublikationen

URL: www.wikipedia.de [Stand 13.11.2006]

Dr. med. Marc Ziegler, Uni - Hamburg, Muskulatur, http://www1.uni-hamburg.de/spomed/scripte_2006/spezielleAnatomie/Muskulatur.pdf [Stand13.11.2006]

Bleuel, Jens (2000): Zitation von Internet-Quellen. Geplant zur Veröffentlichung in: Hug, Theo, Hg.: Wie

kommt die Wissenschaft zu ihrem Wissen?. Band1: Einführung in das wissenschaftliche Arbeiten [Buch und

CD-ROM]. Hohengehren: Schneider Verlag. 2000. Und Online in Internet: PURL:

http://purl.oclc.org/NET/Bleuel/Zitieren URL: http://www.bleuel.com/ip-zit.pdf [PDF-Datei] [Stand 13.11.2006]

15. Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1 (Keimblätter)....................................................................................... 5

Abbildung 2 (Neuralrohr)....................................................................................... 5

Abbildung 3 (Zellendifferenzierung)....................................................................... 6

Abbildung 4 (Miofibrillensynthese)......................................................................... 7

Abbildung 5 ( Entstehung der Muskelfaser)........................................................... 8

Abbildung 6 ( Quergestreifte Muskulatur).............................................................. 8

Abbildung 7 (Typ II - Faser).................................................................................. 9

Abbildung 8 (Typ I-Faser)...................................................................................... 9

Abbildung 9 (Faseranteil zu Kraft)....................................................................... 10

Abbildung 10 (Stammzellenpotential)................................................................... 12

Abbildung 11 ( Theorien des Graduellen Prozesses ).......................................... 13

Abbildung 12 (Muskelkater).................................................................................. 14

Abbildung 13 ( Prozess der tellitenzellendifferenzierung )................................... 15

Abbildung 14 (Hyperplasie - Hypertrophie )........................................................ 17

---

[1] Vergleich: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10966875

[2] Digitale Dissertation von G. M. Wieczorek von der FU - Berlin, Thema: Genexpressionsanalysen muriner Knochenmarkstromazellen und ihrer neuronalen Differenzierung, Seite 1, Online unter: http://www.diss.fu-berlin.de/2005/1/03-Einleitung.pdf [Stand 13.11.2006]

[3] Vergleich: www.wissenschaft-online.de/abo/ticker/773804

[4] Vgl.: GOLDSPINK, G. (1994). Zelluläre und molekulare Aspekte der Trainingsadaptation des Skelettmuskels. In KOMI, P.V. (Hrsg.), Kraft und Schnellkraft im Sport, dt. Übersetzung und Bearbeitung von G. ROST / R. ROST, Enzyklopädie der Sportmedizin, Bd. 3, dt. Ärtzteverlag, Köln 1994: 213-230

[5] Vgl.: Harridge SDR: Ageing and local growth factors in muscle. Scand J Sci Sports 13 (2003) 34-39